Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Трипаносому относят к одноклеточным организмам, которые ведут только паразитарный образ жизни. Переносчиками возбудителя являются муха цеце, мухи-жигалки и триатомовые клопы. Патогенные микроорганизмы вызывают тяжёлые поражения систем и органов человека.

Описание заболевания

Сонная болезнь – это трансмиссивное паразитарное заболевание. Оно развивается в организме человека, при попадании основного возбудителя — Trypanosoma brucei gambiense. Муха цеце рода Глоссина переносит этой форму паразитарной жизни, «подсаживая» возбудителя в человеческое тело при укусе.

Описание заболевания

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Жизненный цикл

Жизненный цикл Trypanosoma brucei gambiense протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина.

Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Жизненный цикл

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Читайте также:  Вы удобно сидите? Чем мы рискуем, проводя весь день за компьютером

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов.

В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Виды трипаносом, место обитания, образ жизни

В природе существует несколько форм трипаносом, для которых характерны своя среда обитания и переносчики:

  1. Трипаносома бруцеи, переносчиком которой является муха-цеце, вызывает африканскую болезнь. Паразит может находиться в организме человека и животных, вызывая хроническое заболевание. Встречается исключительно на африканском материке.
  2. Трипаносому крузи чаще всего обнаруживают в южной части Африки. Основным переносчиком паразита являются целующиеся клопы, у которых большую опасность представляют фекалии, попадающие в ранку после укуса. При несвоевременном лечении заражение может привести к летальному исходу.
  3. Трипаносома эквипердум чаще всего паразитирует в организме лошадей. Заболевание передаётся половым путём, через грязные руки человека или инструменты для осмотра. Отличается хроническим течением.
  4. Заражение трипаносомой аванси вар происходит через мух и слепней. Чаще всего паразит размножается в организме верблюдов и ослов на территории Казахстана и Средней Азии.

Весь жизненный цикл паразита протекает в организме двух хозяев, во внешней среде он ведёт не активный образ жизни и не приносит вреда здоровью человека и животных.

Виды трипаносом, место обитания, образ жизни

В качестве промежуточного хозяина одноклеточный организм чаще всего выбирает пищеварительный канал мух или клопов. В течение трёх недель трипаносома приобретает жгутики и перепонку, которые позволяет ему передвигаться ближе к слюнным железам насекомого. После укуса насекомым человека паразит попадает в организм вместе с железой.

Читайте также:  Извлечение инородного тела из глаза в Москве

Человек — это заключительный этап развития паразита. Около десяти дней трипаносома находится под кожей, ничем не выдавая своё нахождение. Попав через кровь во внутренние органы, она начинает их разрушать.

Для поддержания жизнедеятельности паразиту необходимы углеводы и гликопротеины, которые находятся в плазме крови. Всасывание продуктов питание происходит через всю поверхность тела. Связано это с тем, что других способов прикрепиться на стенки сосудов у трипаносомы нет.

Клиническая картина

Инкубационный период 7—14 дней, после чего формируется первичный аффект. Через 2—4 нед присоединяются лихорадка постоянного или ремиттирующего типа до 39—40 °С, ознобы, головная боль, боли в мышцах, у некоторых больных на коже — мелкопятнистая сыпь. Характерны полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Наиболее тяжелыми проявлениями острой фазы служат миокардит, сопровождающийся нарушением внутрисердечной проводимости, снижением сократительной способности миокарда и сердечно-сосудистой недостаточностью, а также менингоэнцефалит. Продолжительность острой фазы около 2 мес. При благоприятном течении инфекционный процесс переходит в латентную стадию. Хроническая стадия развивается через несколько лет (иногда 10 лет и более). 

Наиболее тяжелым ее проявлением является прогрессирующее поражение сердечной мышцы, сопровождающееся кардиопатией, недостаточностью клапанов, нарушением ритма, развитием аневризм, тромбоэмболиями. Возможно также прогрессирующее расширение полых органов (толстая кишки, пищевод, желудок, иногда мочеточник, мочевой пузырь). Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Опубликовал Константин Моканов

Пневмоцистная пневмония

Этиология: Знание биологии Pneumocystis carinii имеет существенный пробел из-за отсутствия сведений о способах его культивирования in vitro. Таксономическое положение возбудителя противоречиво, последние исследования позволили отнести его к грибам.

Эпидемиология: P. carinii распространен во всем мире. Передача осуществляется ингаляционным путем. Пневмоцистная пневмония (ПП) развивается у недоношенных, грудных детей с гипотрофией, детей с первичным иммунодефицитом, пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию (особенно глюкокортикоиды) и у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Читайте также:  Ухудшение зрения у детей: причины, симптомы и методы профилактики

Клинические проявления: Больные ПП предъявляют жалобы на расстройство дыхания, лихорадку, непродуктивный кашель. У больных без ВИЧ-инфекции заболевание часто возникает после постепенной отмены глюкокортикоидов. Клиническая симптоматика и рентгенологические данные, если они есть, весьма варьируют, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией. Инфекция обычно локализуется в легких, возможно ее экстраплевральное распространение, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, получающих профилактически пентамидин в аэрозоле. В процесс вовлечены лимфатические узлы, селезенка и костный мозг.

Диагностика: Поскольку клиническая картина болезни может варьировать, следует внимательно относиться к популяционным группам риска. Диагностика основана на обнаружении возбудителя после окраски красителями — метенамин серебра, толуиди-новый синий, крезиловый фиолетовый. Иммунофлюоресцентная и иммуноперок-сидазная окраска используется во многих лабораториях, где доступны моноклональные антитела. Основной путь диагностики — окрашивание образцов, полученных с помощью фибробронхоскопа при бронхоальвеолярном промывании (лаваж) — БАЛ. При ВИЧ-инфекции наличие возбудителя в мокроте позволит поставить диагноз и без инвазивной процедуры. Биопсия трансбронхиальная или при открытом доступе в легкие в настоящее время возможны, когда БАЛ не позволяет установить диагноз.

Лечение и профилактика: Применяют две методики: котримоксазол (бисептол) 15-20 мг/кг в сутки в четыре приема и пентамидин изетионат (ломидин) 4 мг/кг в сутки внутривенно. Длительность лечения больных с ВИЧ-инфекцией 21 сут, без ВИЧ-инфекции — 14 сут. Токсичность препаратов требует поиска альтернативных режимов. Доказана эффективность бисептола и дапсона при легком и средней тяжести течении. Перед назначением дапсона следует проверить активность Г-6-ФД эритроцитов. При непереносимости сульфаниламидов показано лечение клиндамицином и примахином. В настоящее время проводится клиническая оценка триметрексата, 566С80 и эфлорнитина. Пентамидин в аэрозоле не рекомендуется при лечении острого заболевания. Больным с ВИЧ-инфекцией, перенесшим ПП, показана вторичная профилактика на протяжении всей жизни. Первичную профилактику проводят больным с ВИЧ-инфекцией при числе Т-хелперов менее 200 в 1 мл. Применяют две методики: котримоксазол (двойная таблетка) в сутки или пентамидин в аэрозоле 300 мг °Дин раз в месяц. Бисептол эффективен, но к нему часто развивается гиперчувствительность.